TSH (тиреостимулиращ хормон): надежден маркер за щитовидната функция ли е?

TSH

Ако получавах по един лев за всяка ситуация, в която пациент или лекар се е усъмнил в резултата на TSH, определено щях да си покрия разноските по тазгодишната конференция на EASD. Но защо хората презират TSH? Действително ли е толкова неточен индикатор за функционирането на щитовидната жлеза, както биха искали да ни убедят определени привърженици на алтернативната медицина? Дали TSH само ни информира какво мисли хипофизата за нивата на тиреоидните хормони, вместо да ни казва как се чувства останалата част от нашето тяло за тези нива? Трябва ли да отхвърляме резултатите от TSH в полза на нивата на T3 и обратния T3? Дали тези въпроси имат ясни и единодушни отговори?

За да придобием по-ясна представа за значението на TSH като маркер на щитовидна функция, трябва да хвърлим един кратък поглед към миналото: каква е била ситуацията преди навлизането му в клиничната практика.

В първата половина на миналия век учените и лекарите са се осланяли на индикатор, какъвто е базалната метаболитна скорост (BMR), за оценка на щитовидната функция. Знаели са, че ниският BMR е свързан с хипотиреоидизъм и са го използвали в комбинация с други признаци/симптоми на хипотиреоидизъм, за да поставят диагнозата. BMR се е използвал и за титриране на дозата на тиреоидния хормон.

През 40-те години на миналия век започва да се използва т. нар. серумен протеин-свързан йод (PBI) като диагностичен и терапевтичен маркер – единственият начин за количествено определяне на статуса на хормоните на щитовидната жлеза по това време. За съжаление, Т4 монотерапията често би повишила PBI над нормалното, докато Т3 монотерапията би нормализирала BMR, но не би увеличила PBI. Комбинираната Т4/Т3 терапия обаче има предимството да нормализира PBI.

По онова време – както и днес – е било добре известно, че маркери като нива на холестерола, дълбоки сухожилни рефлекси и симптоми не са достатъчно надеждни, за да определят заместителната терапия с хормони на щитовидната жлеза.

През 1971 г. е разработен първият радиоимунологичен тест за установяване на стойностите на TSH и това се оказва събитие от огромно значение за съвременната ендокринология. В годините след това се установило, че повечето пациенти, лекувани според BMR и/или PBI са имали потиснат TSH, т.е. те са били „прелекувани“.

Но дали потиснатият TSH сам по себе си може да се счита за убедително доказателство, че пациентите са били прекомерно лекувани на този етап от изследването? В края на краищата може би хипофизната секреция на TSH просто не е добър маркер за цялостния статус на щитовидната жлеза, нали? Това твърдение е напълно погрешно. Проучвания по онова време установяват, че лекуваните с тироксин хипотиреоидни пациенти са биохимично и клинично неразличими от здрави контроли, ако се използва доза Т4, достатъчно висока, за да нормализира TSH. Тези дози се оказват около 1/4 до 1/2 от дозите, използвани преди това за нормализиране на BMR и PBI – два маркера, които не са нито толкова чувствителни, нито толкова специфични като TSH. Стандартните дози за заместване на тироксин са спаднали драстично и всички са живели щастливо досега…

Вашият коментар

Вашият имейл адрес няма да бъде публикуван. Задължителните полета са отбелязани с *